loader

Príčiny, klinika a liečba osteoporózy u detí

Správna výživa a zdravý životný štýl sú kľúčom k zdraviu

Osteoporóza je progresívny stav, v ktorom sa znižuje hustota kostí, čím sa oslabujú kosti a zvyšujú ich náchylnosť na zlomeniny. Toto je zriedkavá patológia, ktorá je zvyčajne príčinou základného ochorenia alebo je spôsobená špecifickým liekom, zlou výživou a nedostatkom pohybu. Osteoporóza sa u detí nazýva juvenilná. Kostná degeneratívna choroba sa predtým považovala výlučne za patológiu dospelých. Vrodená osteoporóza sa však u novorodencov stále viac diagnostikuje..

Etiológia degeneratívnej choroby

U malých detí môžu byť príčinami vnútromaternicové telieska získané v prvom roku života. Vo väcšine prípadov je vrodená osteoporóza spôsobená matkou alebo skôr jej zlým prístupom k sebe napríklad pri užívaní drog a alkoholu, pri nedodržiavaní denného režimu. U novorodencov, malých detí, môžu byť príčiny poklesu hustoty kostí tiež tieto:

  • nedostatok proteínovej energie;
  • hladovanie kyslíkom;
  • nezrelosť;
  • anomálie „miesta dieťaťa“;
  • tehotenstvo s viac ako jedným plodom.

Medzi hlavné dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju osteoporózy u starších detí a v prvom roku života, patrí umelé kŕmenie, nedostatok vitamínu D. Osteoporóza je ochorenie spôsobené nedostatkom ultrafialového žiarenia, nedodržiavanie hygienických postupov - malé deti radi ťahajú všetko do úst. V skupine adolescentov sa začína formovať degeneratívna choroba z dôvodu začiatku fajčenia a zneužívania alkoholu. Týmto spôsobom chcú deti vyniknúť, zatiaľ čo nevedia, do akej miery to poškodzuje zdravie.

Medzi hlavné príčiny prispievajúce k rozvoju osteoporózy u starších detí patrí tiež zlá výživa, sedavý spôsob života, homocystinúria, ochorenie obličiek, cukrovka, Cushingov syndróm. Nedokonalá osteogenéza, malabsorpčné syndrómy sa podieľajú na rozvoji osteoporózy. Takéto chronické choroby môžu byť spôsobené liekmi, menovite antikonvulzívami, glukokortikosteroidnými hormónmi. U dospievajúcich dievčat sa často vyskytuje sekundárna osteoporóza u detí v dôsledku nepravidelného menštruačného cyklu.

Klinický obraz choroby

Tvorba detskej osteoporózy sa začína rovnako ako u dospelých - nepostrehnuteľne. U novorodencov sa mení držanie tela, brucho vyčnieva, objavuje sa asymetria tela, dieťa neustále plače kvôli bolestiam, ktoré ho rušia. Vývoj osteoporózy u mladých pacientov pokračuje bez akýchkoľvek príznakov. V dôsledku tejto choroby majú staršie deti problémy s rastom, v porovnaní s rovesníkmi sa zdajú nižšie. Rast tubulárnych kostí s rozvojom osteoporózy sa znižuje. Juvenilná osteoporóza spôsobuje deštrukciu kostného tkaniva, zníženie hustoty kostí. Preto zodpovedajúce príznaky.

  • bedrová deformácia je rovná;
  • okrúhlosť v oblasti hrudníka;
  • bolestivosť;
  • asymetrické záhyby kože.

V prípade takéhoto ochorenia sa bolesť vyskytuje v oblasti dlhých tubulárnych kostí v chrbtici. Môže byť tupý, ostrý alebo rezný. Môžu sa vyskytnúť zlomeniny kostí. V prípade detskej osteoporózy dochádza k narušeniu integrity tubulárnych kostí kostry v krku stehnovej kosti, stavcoch, ulnárnom alebo ramennom úseku. Ako ukazuje prax, diagnóza osteoporózy sa najčastejšie zisťuje, keď sa takýto príznak zistí. U dospelých dochádza k zlomeniu v dôsledku zlomenín kostí, u detí sa takéto príznaky nepozorujú. Juvenilná osteoporóza tiež spôsobuje zubný kaz, paradentózu. Chronické ochorenia spôsobujú kŕče lýtkových svalov a nôh. Znaky siahajú až po nechtové platničky, vlasy, pokožku. Ich stav sa zhoršuje.

V dôsledku choroby, osteoporózy, mineralizácie kostí a zníženého rastu v skupine adolescentov sa môže vyskytnúť poníženie smerom k chorému dieťaťu. U týchto detí je výskyt stresu a depresie bežný. Nemalo by sa ignorovať porušenie emocionálneho stavu dieťaťa. Pri tomto ochorení kostného tkaniva je potrebný integrovaný prístup..

Aké metódy sa používajú na odhalenie choroby?

Diagnóza osteoporózy dlhých kostí sa zisťuje u malých pacientov po vyšetrení tela. Na detekciu ochorenia u detí sa používajú tieto metódy:

  • zbierať anamnézu dieťaťa;
  • vykonať fyzické vyšetrenie;
  • vykonať röntgenové vyšetrenie;
  • vyšetriť krv dieťaťa.

Na potvrdenie choroby sa vykonáva diagnostický postup na stanovenie obsahu minerálov v kostiach. Krvný test je potrebný na meranie hladiny vápnika a draslíka v sére biologickej tekutiny.

Bez liečby osteoporózy bude pokračovať jej progresia, zvýši sa frekvencia zlomenín kostry. Je lepšie diagnostikovať takéto chronické ochorenia v čase, aby sa mohla začať včasná terapia, a tým sa predišlo relapsu v budúcnosti..

Hlavné metódy liečby choroby

Sekundárny typ degeneratívnej choroby je pozoruhodne liečiteľný. Liečba tubulárneho ochorenia kostí má dva ciele: stabilizáciu stavu dieťaťa a odstránenie príznakov, obnovenie rovnováhy medzi produkciou kostného tkaniva a jeho resorpciou. Liečba tohto ochorenia zahŕňa:

  1. Diétna výživa. Osteoporóza u adolescentov je liečená stravou bohatou na bielkoviny, vápnik a fosfor. Strava by mala obsahovať mlieko, syr, jogurt, listovú zeleninu, orechy, strukoviny, sójové mlieko.
  2. Fyzioterapia. Dieťa by malo byť nabádané k cvičeniu. Musíte sa porozprávať s fyzioterapeutom o vytvorení programu, ktorý podporí rast kostí, je bezpečný pre dieťa a nespôsobí zlomeniny. Pri liečbe ochorenia sa neobíde bez fyzickej terapie.
  3. Na obnovenie predchádzajúcej mineralizácie kostí sa predpisuje používanie liekov. Anabolické steroidy a rastový hormón stimulujú tvorbu kostí.
  4. Syntetické a prírodné kalcitoníny, vitamín D v čistej forme alebo v kombinácii s vápnikom, ako aj s osteogenónom, sú tiež zapojené do liečby osteoporózy..

Liečba tohto ochorenia u dojčiat sa uskutočňuje liekmi z poslednej skupiny. Lieky proti bolesti sa tiež používajú na liečbu osteoporózy. Na zníženie nepohodlia a bolesti sa predpisujú NSAID a analgetiká. Deti majú predpísané lieky na báze paracetamolu alebo ibuprofénu. Na liečbu osteoporózy musia deti nosiť korzety, ak je problém v chrbtici. Ortopedické pomôcky sa volia podľa obvodu pásu, sú potrebné na upevnenie hornej alebo dolnej chrbtice.

Ako zabrániť recidíve?

Aby sa predišlo osteoporóze, detský lekár hovorí rodičom, ako zabrániť recidíve tým, že sa vyhýba spúšťačom. Opatrenia by sa mali prijať dlho pred narodením dieťaťa. Tehotná žena musí dodržiavať zdravú výživu a každodennú rutinu, byť vyšetrená gynekológom včas a nie prepracovávať, snažiť sa viac uvoľniť.

Aby sa predišlo osteoporóze, lekár odporúča začať s kŕmením dieťaťa najskôr 6 mesiacov. Zmesi by sa mali kupovať s dostatočným množstvom užitočných prvkov, zloženie je uvedené na obale. Riziko vzniku osteoporózy u detí sa dá zabrániť, ak sa použijú multivitamínové komplexy, každý deň s dieťaťom na čerstvom vzduchu. Dospievajúci alebo dieťa by malo byť vonku najmenej 2 hodiny denne.

Aby sa predišlo rozvoju degeneratívnej patológie v budúcnosti, pomôže kontrola výživy dieťaťa. Všetky vitamíny musia byť prítomné v potrave, aby sa posilnila kostná kostra. Rodičia musia dieťaťu poskytnúť dostatočnú fyzickú aktivitu. Aby sa predišlo riziku vzniku degeneratívnej choroby, malo by byť dieťa od útleho veku zvyknuté cvičiť ráno, venovať sa športu.

Hovoriť s mladistvými o nebezpečenstvách spojených s alkoholom a fajčením. Ak má dieťa psychoemotorickú poruchu, odporúča sa to ukázať psychológovi. Lekár nájde prístup k teenagerovi, predpíše príslušné lieky, vitamínové komplexy.

Ak nájdete chybu, vyberte časť textu a stlačte kombináciu klávesov Ctrl + Enter.

Osteoporóza u detí a adolescentov s endokrinnou patológiou

Zvažujú sa možné príčiny vývoja sekundárnej juvenilnej osteoporózy. Sú prezentované metódy diagnostiky osteoporózy v moderných podmienkach, ako aj prístupy k liečbe osteoporózy a osteopénie u detí a dospievajúcich..

Skúmajú sa možné dôvody rozvoja sekundárnej juvenilnej osteoporózy. Prezentované sú metódy diagnostiky osteoporózy v súčasných podmienkach a tiež prístupy k liečbe osteoporózy a osteopénie u detí a dospievajúcich..

Časť 2. Prečítajte si začiatok článku v č. 6, 2013..

Osteoporóza pri ochorení štítnej žľazy

Hypotyreóza je jedným z najbežnejších ochorení štítnej žľazy (85–90% prípadov). Ochorenie je založené na úplnej alebo čiastočnej nedostatočnosti hormónov štítnej žľazy. Rozlišujte medzi vrodeným a získaným primárnym hypotyreoidizmom, ktorý je založený na patológii samotnej štítnej žľazy. Príčinou sekundárnej hypotyreózy je patológia hypofýzy sprevádzaná zníženou produkciou hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu..

Nedostatok hormónov štítnej žľazy závažne porušuje procesy rastu a diferenciácie všetkých tkanív a systémov tela. Ide predovšetkým o vrodenú hypotyreózu, ktorá sa vyskytuje v populácii s frekvenciou 1 prípad na 3500 - 4 000 novorodencov..

Pri hypotyreóze je rýchlosť remodelovania znížená o faktor 2–3 - ako resorpcia kosti, tak tvorba kosti. Predĺžená tvorba kostí vedie k spomaleniu mineralizácie kostí a zvýšenému riziku zlomenín. Pacienti v raste výrazne zaostávajú. Telesné proporcie u detí bez liečby sa blížia chondrodystrofickým, vývoj kostry tváre zaostáva (široko nasadené očné jamky, široký potopený nos). Zuby mliečnych zubov sú oneskorené a neskôr je ich zmena trvalá. Fontanely u detí sa nezatvárajú príliš dlho, niekedy zostávajú otvorené až do školského veku.

Rozšírená forma vrodenej hypotyreózy je charakterizovaná svalovou hypotenziou, spomalením psychomotorického vývoja, pretrvávajúcou zápchou, nízkym hrubým hlasom, čiastočne otvorenými ústami s vypadávaním jazyka v dôsledku opuchu, zväčšením vnútorných orgánov (kardiomegália, hepatomegália atď.) A stridorovým dýchaním.

Ak sa pozoruje rádiografia kostí, granulovaná štruktúra horných epifýz stehennej kosti, ktoré sú oneskorene osifikované. Osifikácie jadier sa javia nerovnomerne, osifikácia epifýz začína na rôznych ohniskách náhodne rozptýlených po oblasti epifyzálnej chrupavky. Často sa zistila hypoplázia prvého bedrového stavca alebo zlomenina jeho tela s deformáciou. S hypotyreózou v neskoršom veku majú deti osteoporózu (OP), zvýšenú krehkosť kostí a zvyšuje sa riziko patologických zlomenín [9]..

Patofyziologický základ pre vývoj OP a patologických zlomenín pri tyreotoxikóze je priamo v protiklade so zlomeninami v hypotyreóze. Vystavenie sa nadbytku hormónov štítnej žľazy vedie k negatívnej minerálnej rovnováhe so stratou vápnika, čo sa prejavuje zvýšenou resorpciou kostného tkaniva. Súčasná aktivácia osteosyntézy nekompenzuje zvýšenú resorpciu, v tomto ohľade sa stratí až 10% jej hmotnosti v jednom cykle obnovy kosti..

U pacientov s hypertyreózou je nízka hladina kalcitriolu, niekedy hyperkalciémia a zníženie hladín hormónov prištítnych teliesok. Klinicky to vedie k rozvoju difúznej osteopénie a dokonca aj OP. Možné sú bolesti kostí, patologické zlomeniny, kolaps stavcov a tvorba kyfózy. Artropatia s hypertyreózou sa zriedkavo vyvíja, napríklad hypertrofická artropatia so zhrubnutím prstov prstov a periostealnými reakciami. U detí je možné vyvinúť krátku postavu a skoré hojenie švov lebky [2, 7]..

Zvýšený katabolizmus s tyreotoxikózou vedie k svalovej slabosti a atrofii. Svalová slabosť sa vyskytuje pri chôdzi, vstávaní z kolien alebo zdvíhaní závaží.

Tyreotoxikóza sa vyznačuje poškodením nielen muskuloskeletálneho, ale aj nervózneho (prejavuje sa podráždenosťou, nadmernou motorickou aktivitou, emočnou nestabilitou, trasom atď.) A kardiovaskulárnym (sínusová tachysystola, fibrilácia predsiení), zvýšený systolický a znížený diastolický krvný tlak. ) systémy, exoftalmy a zväčšenie štítnej žľazy.

Liečba tyreotoxikózy závisí od príčin, ktoré ju spôsobili. Pri diagnostike patologických zmien kostí v rozpore s obsahom hormónov štítnej žľazy pomôže rádiografia a štúdium biochemických markerov. Pri hypotyreóze sa pozoruje nízka hladina vápnika v krvnom sére v kombinácii so zníženým vylučovaním do moču, zvýšením hladiny paratyroidného hormónu a kalcitriolu. Pri hypertyreóze je situácia presne opačná. Preto je euthyroidný stav kľúčovým faktorom pre normálnu tvorbu kostí a na dosiahnutie fyziologickej úrovne mineralizácie kostí u detí s ochorením štítnej žľazy..

Osteoporóza s nedostatkom rastového hormónu

V detstve somatotropný hormón (STH), stimulujúci rozvoj epifýzovej chrupavky, ovplyvňuje dĺžku rastu kosti a tiež aktivuje periostálny rast, t.j. zväčšuje šírku a hrúbku kosti. Rastový hormón má priamy stimulačný účinok na chondrocyty a osteoblasty pôsobiace prostredníctvom inzulínu podobného rastového faktora-1. Pod vplyvom STH sa zvyšuje rast spojivového tkaniva, svalov a vnútorných orgánov.

Spolu s pohlavnými steroidmi a modulátormi metabolizmu fosforu a vápnika (1,25 - (OH))2-D3, paratyroidný hormón, kalcitonín), rastový hormón je jednou z najdôležitejších zložiek regulácie kostného metabolizmu a udržiavania jeho minerálnej hustoty.

U detí v rastúcich kostiach, ako aj u dospelých, prebieha proces remodelácie kostí, ktorý sa vyznačuje osteogenézou a osteoresorpciou. V detstve má tvorba kostí prednosť pred ich zničením, čím poskytuje rast.

STH aktivuje 1-alfa-hydroxylázu obličiek, zvyšuje konverziu transportnej formy vitamínu D na jeho aktívny metabolit - kalcitriol, čím prispieva k absorpcii vápnika a fosforu v čreve. Rastový hormón tiež zvyšuje reabsorpciu fosforu v obličkách [10]..

Nedostatok rastového hormónu u detí vedie k zníženiu kostnej hmoty. Súčasne nízky obsah osteokalcínu 1,25- (OH)2-D3 a prokolagén prvého typu. Kostný vek týchto detí výrazne zaostáva za cestovným pasom. Dôsledkom nedostatku STH je znížená hustota minerálov dlhých tubulárnych kostí a chrbtice, ako aj slabosť kostrových svalov..

Podľa mechanostatickej teórie majú svaly najsilnejší vplyv na formovanie a hustotu kostí, pretože sa systém kostí prispôsobuje použitému fyzikálnemu zaťaženiu [11]. Pri nedostatku STH je zníženie svalovej hmoty komplexné. Na jednej strane existuje stimulačný účinok rastového hormónu na svalové tkanivo, na druhej strane pokles kostnej hmoty neprispieva k rozvoju svalov, pretože svalový systém vynakladá úmerne menej energie na pohyb. V zdravom tele je určitá rovnováha medzi silou a hmotnosťou svalov a vývojom kostrového systému, riziko zlomenín je nízke. Pri nedostatku rastového hormónu sa anabolický účinok na svaly znižuje a minerálna hustota kostného tkaniva (BMD) sa už druhýkrát znižuje. Štúdie vzoriek iliakálnej biopsie u pacientov s deficitom STH tomu však odporujú: hubovitá látka má rovnakú štruktúru ako u zdravých ľudí.

Vzhľadom na systémové anabolické účinky STH je substitučná liečba indikovaná pre všetky deti s nedostatkom rastového hormónu. Podľa nezávislých štúdií, po vysadení lieku pokračuje rast kostí 1 - 1,5 roka, a to aj s objektívnym poklesom svalovej hmoty. Otázka, či je možné pretrvávajúce zvýšenie BMD po prerušení substitučnej liečby na konci dospievania, stále nie je celkom známa [12]..

V niekoľkých štúdiách sa ukázalo, že pri liečbe STH u dospelých s nedostatkom tohto hormónu sa BMD zvyšuje v predlaktí, a to ako v distálnej (trabekulárnej), tak aj v proximálnej (kortikálnej) časti, čo je sprevádzané zvýšením hladiny osteokalcínu v krvi..

Osteoporóza s hypogonadizmom u dievčat

Prepojenia medzi pohlavnými hormónmi a kostným tkanivom sú zložité a nie sú úplne pochopené. Od puberty, keď sa zvyšuje sekrécia pohlavných steroidov, sa tieto aktívne podieľajú na modelovaní kostného tkaniva. Sú dôležité pre tvorbu a udržiavanie adekvátnej kostnej hmoty..

Fyzický vývoj dievčat a chlapcov pred pubertou sa príliš nelíši. Nárast nastáva u dievčat o 2-3 roky skôr ako u chlapcov. Jeho dokončenie je na začiatku menštruácie. Súčasne rastový skok u chlapcov začína s vyšším rastom a spravidla je vyšší ako u dievčat. Pomery tela sa menia. Úzka súvislosť medzi pohlavnými steroidmi a kostrovým systémom je indikovaná prevahou kostnej drene nad procesom zrýchleného lineárneho rastu (čo nakoniec vedie k zníženiu konečného rastu) u detí s predčasným sexuálnym vývojom. Naopak, pri absencii vrcholu pubertálneho rastu sa rýchlosť rastu znižuje, ale konečný geneticky určený rast nemusí trpieť, pretože rastové zóny zostávajú otvorené dlhú dobu a lineárny rast končatín trvá najviac 20 rokov. U detí s nedostatkom pohlavných hormónov sa často vytvára vysoká úroveň [3]..

Základom hypogonadizmu u dievčat je nedostatok funkcií pohlavných žliaz, ktoré syntetizujú sexuálne steroidy.

Existujú dve hlavné patogenetické formy hypogonadizmu. Hypergonadotropný hypogonadizmus je charakterizovaný znížením funkcie pohlavných žliaz v dôsledku patológie samotných vaječníkov, čo je sprevádzané súčasným zvýšením obsahu gonadotropných hormónov v krvi. Hypogonadotropný hypogonadizmus alebo sekundárny je spôsobený patológiou v centrálnej regulácii syntézy pohlavných hormónov na úrovni hypofýzy a hypotalamu, ktorá sa prejavuje izolovaným deficitom gonadotropných hormónov alebo sprievodným deficitom iných hormónov hypofýzy. Toto rozdelenie nie je také dôležité pre štúdium problému OP s nedostatkom pohlavných hormónov, pretože nedostatok pohlavných steroidov je etiologickým faktorom vo vývoji patológie kostrového systému, preto klinické a patofyziologické mechanizmy sú podobné ako pri hypogonadotropnom, tak aj hypergonadotropnom hypogonadizme..

Klasickou formou hypergonadotropného hypogonadizmu u dievčat je Shereshevsky - Turnerov syndróm (SST). Vyskytuje sa s frekvenciou 1: 2000–1: 5 000 novonarodených dievčat. Ochorenie je spojené s porušením jedného chromozómu X alebo s jeho úplnou neprítomnosťou. Sexuálny infantilizmus sa zistil u 95–98% pacientov. Krátky vzrast je hlavným príznakom choroby. Miera rastu začína klesať vo veku 3 rokov. Charakteristické sú abnormality kostí: odchýlky lakťových kĺbov, zakrivenie kostí dolných končatín, skrátenie krčných stavcov, deformácia lebky [13]..

Osteopénia je charakteristická pre toto ochorenie u detí a častejšie zlomeniny zápästia, chrbtice a femorálneho krku sa zaznamenávajú u dospelých pacientov. Osteopénia, ktorá sa zistí v puberte, pretrváva v dospelosti.

Estrogény inhibujú aktivitu osteoklastov, a tým stimulujú rast a obnovu kostí. Estrogény sú potrebné na biosyntézu kolagénových a nekolagénových proteínov, osteokalcínu, osteopoetínu, osteonektínu, na zvýšenie diferenciácie osteoblastov a mineralizáciu matrice. Kostná osteoporóza spôsobená nedostatkom pohlavných steroidov pri CST sa môže vyskytnúť v dôsledku osteoklastovej aktivity v kostiach, zhoršeného modelovania matrice a poklesu ukladania vápnika a fosfátu..

Terapia sexuálnymi steroidmi zabraňuje ďalšiemu úbytku kostnej hmoty, normalizuje metabolizmus kostí a znižuje riziko zlomenín kostí.

V posledných rokoch sa prípravky rastového hormónu často používajú pri liečení takýchto pacientov. Takáto kombinovaná hormonálna terapia od puberty môže zlepšiť štruktúru kostného tkaniva. Hormonálna terapia liekmi na estrogén-progestogén by sa mala vykonávať po dlhú dobu, počnúc 15 rokmi, keď sa dosiahne rast, blízko ku konečnej hodnote..

Osteoporóza s hypogonadizmom u chlapcov

Najčastejšou príčinou hypergonadotropného hypogonadizmu u chlapcov je Kleinfelterov syndróm (SC). Vyskytuje sa s frekvenciou 1 prípad na 300 - 1 000 novorodencov.

Androgény stimulujú proliferáciu a diferenciáciu osteoblastov a ich prekurzorov a zvyšujú syntézu kolagénu. Toto ochorenie je spôsobené prítomnosťou ďalšieho X chromozómu v mužskom karyotype, mozaikové formy sú menej časté.

Na klinike sú najcharakteristickejšie príznaky gynekomastia, tesné pred pubertálne semenníky a neplodnosť. Pred pubertou sa kostrový systém vyvíja podľa veku, ale neskôr je diferenciácia kostrových kostí oneskorená kvôli nedostatočnej produkcii pohlavných steroidov. Neprítomnosť androgénov vedie k rastu končatín, pomer horných a dolných častí tela sa znižuje, tvoria sa eunuchoidálne proporcie tela. Kostný vek zaostáva za pasom. Konečný rast pacientov je vyšší ako geneticky stanovený. V prípadoch, keď sa vykonáva röntgen lebky, chrbtice tubulárnych kostí, sú zistené príznaky osteopénie.

Pacienti s SC vykazujú zvýšené riziko rozvoja OP a osteopénie: v 25–48% prípadov je sprevádzaná znížením kostnej hmoty a v 6-15% prípadov OP. Ročný pokles kostnej hmoty bol 1,18 ± 0,53% v chrbtici a 1,03 ± 0,43% v krku stehennej kosti [14].

Osteoporóza pri SC je spojená s rozvojom hypogonadizmu - nedostatku androgénu. Existujú však práce, v ktorých sa uvádza, že na pozadí normálnych hladín testosterónu v krvi sa pozoroval pokles BMD u mužov so SC. Dlhodobá substitučná liečba androgénmi neviedla k zvýšeniu BMD a zníženiu osteopénie. Autori to pripisujú nedostatku citlivosti androgénnych receptorov na hormóny pri niektorých genetických abnormalitách u pacientov s SC. Genetické štúdie u týchto pacientov odhalili zmeny v géne lokalizovanom na chromozóme X a kódujúce syntézu androgénnych receptorov, ktoré ovplyvňujú citlivosť na sexuálne steroidy [15]..

Androgény stimulujú proliferáciu a diferenciáciu osteoblastov a ich prekurzorov a zvyšujú syntézu kolagénu. Účinok na kost je sprostredkovaný rastovými faktormi. Androgény hrajú dôležitú úlohu pri zvyšovaní sily kostrových svalov. K nárastu svalovej hmoty dochádza v puberte intenzívne, čo sprevádza zvýšenie kostnej hmoty.

Teraz sa dokázalo, že estrogény hrajú rozhodujúcu úlohu pri stimulácii sekrécie STH u detí oboch pohlaví. V puberte sa zvyšuje spontánna aj stimulovaná sekrécia STH. Okrem toho pohlavné hormóny spôsobujú, že kostra „dozrieva“ a uzatvára rastové zóny. Platí to hlavne pre estrogén. U chlapcov sa androgény čiastočne premieňajú na estrogény prostredníctvom aromatázového enzýmu. Osoby s deficitom aromatázy pokračujú v raste, napriek vysokému množstvu androgénov majú oneskorené dozrievanie a osteopéniu. Chlapci v prepubertálnom veku s nedostatkom androgénov sa často vyznačujú vysokým rastom, ktorý je spojený s nezatvorením osifikácie epifýzy..

Hormonálna substitučná liečba u adolescentov s SC by sa mala predpísať najskôr 14 rokov. Tým sa zabráni rozvoju tallness, zvyšuje úroveň mineralizácie kostného tkaniva, zlepšuje adaptáciu pacienta v spoločnosti.

Osteopenický syndróm s hyperprolaktinémiou

Hyperprolaktinémia u dospelých je častá neuroendokrinná porucha. U adolescentov je hyperprolaktinémia diagnostikovaná menej často a vo väčšine prípadov je zistená náhodne. Dospievajúci môžu mať oneskorený sexuálny vývoj. U dievčat hyperprolaktinémia spôsobuje menštruačnú dysfunkciu: primárnu alebo sekundárnu amenoreu.

Zvýšená sekrécia prolaktínu môže byť idiopatická aj symptomatická, vo väčšine prípadov s hypofýznymi nádormi hypofýzy..

Pri zvýšenej sekrécii prolaktínu sa pozoruje zníženie citlivosti hypotalamu na estrogény, čo vedie k zníženiu syntézy gonadotropných hormónov. V dôsledku zníženej syntézy gonadotropínov vo vaječníkoch je znížená produkcia estrogénu závislá od gonadotropínov a znížená je aj syntéza progesterónu v luteu corpus. Vyššie uvedené procesy vedú k sekundárnej amenoree a osteopénii až do OP [16]..

Osteopénia spôsobená hyperprolaktinémiou ovplyvňuje tak trabekulárnu, ako aj kortikálnu štruktúru kosti. Dievčatá s vysokým obsahom prolaktínu majú pokles BMD (napríklad chrbtice) o 20–25% v porovnaní s vekovou normou. Hladina minerálov s dlhodobo existujúcou hyperprolaktinémiou sa každoročne znižuje o 3,8%. Častejšie je pokles BMD na úrovni osteopénie a OP sa vyvíja pomerne zriedka. Ochorenie je sprevádzané bolesťou chrbtice, častejšie v bedrovej oblasti, veľkými kĺbmi, ale po normalizácii hladiny prolaktínu pri užívaní agonistov dopamínu rýchlo vymiznú a osteopénia zvyčajne nevyžaduje ďalšiu korekciu, iba v prípade výrazného zníženia hustoty minerálov v kostiach..

Na diagnostiku hyperprolaktinémie sa najprv vyžaduje štúdia hormonálneho profilu krvi: obsah prolaktínu, folikuly stimulujúci hormón, luteinizačný hormón, dehydroepiandrosterón / dehydroepiandrosterón sulfát; STH a hormón stimulujúci štítnu žľazu, ako aj hormóny štítnej žľazy, pretože tieto hormóny ovplyvňujú stav kostrového systému a niektoré ovplyvňujú obsah prolaktínu. Pri použití moderných metód je potrebné preskúmať oblasť tureckého sedla, aby sa zistil nádor produkujúci hormóny. Štúdie nukleárnej magnetickej rezonancie (NMR) môžu dokonca vizualizovať mikroprolaktinómy. Na identifikáciu zvýšenej náchylnosti pacienta na rozvoj osteopénie s hyperprolaktinémiou je potrebné stanovenie C-telopeptidu v krvi..

Diagnóza osteoporózy

„Zlatým štandardom“ na diagnostiku OP v moderných podmienkach je denzitometria kostí, ktorá umožňuje stanovenie BMD.

Najčastejšie musia deti rozlíšiť OP s patológiou, ako je osteomalacia. Pri osteomalacii dochádza k demineralizácii látky so zmäkčovaním kostí bez výraznej zmeny v syntéze proteínov v matrici. Pri OP je narušená architektonika kosti, ale to neovplyvňuje mineralizáciu.

Morfologicky je osteomalacia reprezentovaná zvýšeným množstvom nemineralizovaného hromadenia osteoidov v dôsledku oneskorenia v mineralizácii alebo zrýchlenej syntéze [1]..

Osteoporóza sa často vyvíja v chrbtici, proximálnom femure, menej často v humeruse a distálnom polomere. Deti si sťažujú, že ich chrbát alebo nohy sa unavujú rýchlo, keď stoja alebo sú v sediacej polohe. Osteoporóza sa prejavuje bolesťou chrbta a / alebo nôh, menej často v rukách, častejšie bolesťou v prírode, zhoršenou fyzickou námahou alebo s určitým postavením tela. V prípade zlomeniny môže byť bolesť veľmi závažná.

Pri vyšetrení dieťaťa je potrebné merať rast (môže sa znižovať), venovať pozornosť zmenám v držaní tela, deformácii hrudníka ako kyphoskolióze, narovnaniu lordózy v bedrovej oblasti.

Najviac informačnými oblasťami pre diagnostiku OP sú hrudník (začínajúci od hrudníka VII) a bedrová chrbtica, panva a proximálna stehenná kosť a distálny polomer a zápästie [6]..

Pomocou rádiografie nie je ľahké identifikovať a vyhodnotiť závažnosť OP, najmä v štádiu osteopénie [17]. Rádiologická diagnóza OP je spravidla možná iba v neskorom štádiu, pretože rádiologické príznaky choroby sa objavia iba vtedy, keď už je stratených viac ako 30% kostnej hmoty. Na röntgenových lúčoch, kompresných vertebrálnych zlomeninách (zvyčajne XII hrudníka a 1. bedrového kĺbu) možno zistiť zlomeniny krčka stehnovej kosti..

Kostné denzitometrické štúdie umožňujú kvantifikovať úbytok kostnej hmoty s BMD a diagnostikovať OP v skorých štádiách s vysokou mierou presnosti..

Na klinike je najbežnejšia röntgenová a ultrazvuková denzitometria, ako aj počítačová tomografia..

Princíp metód denzitometrie kostí (röntgen) je založený na priechode röntgenových lúčov z vonkajšieho zdroja cez kosť do detektora. V tomto prípade je intenzita lúča prenášaného kosťou zaznamenávaná detekčným systémom.

U detí a dospievajúcich sa intenzita lúča porovnáva s vekovou normou (Z-kritérium), t. J. Typické hodnoty pre daný vek. Výsledok je vyjadrený ako percento zodpovedajúcej normy, ktorá sa berie ako 100% a v jednotkách štandardných odchýlok od normy (SD)..

Absorpčná röntgenová denzitometria je jednou z najobjektívnejších kvantitatívnych výskumných metód a jej ukazovatele sa považujú za najspoľahlivejšie z hľadiska diagnostiky steroidných OP. Hlavnými ukazovateľmi určujúcimi mineralizáciu kostí sú obsah minerálov v kostiach (kostná hmota), vyjadrený v gramoch minerálov na 1 cm kosti, a BMD, vypočítané na priemer kosti a vyjadrené v gramoch na štvorcový centimeter.

Pokles BMD pod 2–2,5 jednotiek štandardnej odchýlky bez korekcie nevyhnutne prechádza do OP.

Ultrazvuková denzitometria kostí (ultrazvuková denzitometria) je založená na zmeraní rýchlosti šírenia ultrazvukovej vlny na povrchu kosti, ako aj na meraní rozptylu vlny v kosti. Tieto parametre odrážajú elasticitu, hustotu a tuhosť kostného tkaniva..

V súčasnosti sa ultrazvuková denzitometria považuje za skríning na identifikáciu rizikových skupín pre zlomeniny kostí, ako metódu na diagnostikovanie OP a hodnotenie účinnosti liečby [1]..

Laboratórnymi markermi OP sú kolagénový propeptid typu I, tetra-rezistentná kyslá fosfatáza, alkalická fosfatáza, kostná alkalická fosfatáza a C-telopeptid v krvi, hydroxyprolín, pyridinolín v moči, ktoré odrážajú procesy modelovania kostí, ako aj metabolizmus vápnika a fosforu: obsah vápnika a fosforu krv, denné vylučovanie vápnika močom.

Liečba endokrinnej osteoporózy

Liečba a prevencia OP v endokrinnej patológii by sa mala zamerať predovšetkým na dosiahnutie maximálnej kompenzácie základného ochorenia, pretože počiatočné prejavy osteopénie sú reverzibilnejšie..

Patogénna terapia OP zahŕňa normalizáciu metabolizmu kostí, zníženie úbytku kostnej hmoty, úľavu od bolesti, prevenciu zlomenín kostí, zlepšenie kvality života.

Liečba osteopénie a OP zahŕňa dávkovú fyzickú aktivitu, stravu a lieky, ktoré odstraňujú nedostatok kostí.

Svalová aktivita je nevyhnutnou súčasťou liečby OP, pretože úplný odpočinok zvyšuje úbytok kostnej hmoty. Môže ísť o masáže, gymnastiku, fyzioterapeutické cvičenia, pešiu turistiku, plávanie a ďalšie formy fyzickej aktivity..

Strava by mala zodpovedať veku dieťaťa a mala by byť vyvážená bielkovinami, tukmi, uhľohydrátmi, vápnikom, fosforom a horčíkom. Denné požiadavky na vápnik a stopové prvky by mali spĺňať mliečne výrobky (mlieko, tvaroh, syry).

Pri výraznejších prejavoch OP je indikovaná lieková terapia, ktorá pôsobí na kostný metabolizmus. Medzi ne patria základné vápnikové prípravky a aktívne metabolity vitamínu D..

U detí a dospievajúcich sa menej často používajú lieky, ktoré potláčajú resorpciu kostí, a látky, ktoré stimulujú tvorbu kostí.

Korekcia iba prípravkami vápnika sa vykonáva na prevenciu a v počiatočných štádiách osteopénie. Z prípravkov sa používajú uhličitan vápenatý, citrát vápenatý, laktát vápenatý a ich kombinácie. Spomedzi nich je citrát vápenatý najlepšie absorbovaný v gastrointestinálnom trakte (GIT). Kombinované lieky zahŕňajú Calcium Sandoz Forte (uhličitan vápenatý + laktoglukonát vápenatý), ktorý obsahuje 500 mg ľahko stráviteľného ionizovaného vápnika. Malo by sa pamätať na to, že absorpcia vápnika v gastrointestinálnom trakte sa môže znížiť pri súčasnom požití potravy obsahujúcej kyselinu šťaveľovú (špenát, rebarbora) alebo kyselinu fytovú (nachádzajúcu sa vo všetkých zrnách) v dôsledku tvorby nerozpustných komplexov s iónmi vápnika. Vápnik sa má užívať s jedlom alebo ihneď po jedle. Profylaktická dávka vápnika u detí sa pohybuje od 500 do 1500 mg. Systémové kortikosteroidy znižujú absorpciu vápnika. V týchto prípadoch sa má dávka vápnika zvýšiť..

Na liečbu osteopénie a OP sa široko používajú kombinované prípravky obsahujúce vápnik a vitamín D: Calcium-D3 Nycomed, ktorý obsahuje uhličitan vápenatý a cholekalciferol (vitamín D).3) v optimálnom pomere je vápnik Osteon minerálny vitamínový komplex obsahujúci uhličitan vápenatý a cholekalciferol. Kalcemín Advance - obsahuje vápnik vo forme citranu vápenatého a uhličitanu vápenatého, ako aj vitamín D3 a komplex stopových prvkov (meď, zinok, mangán, bór, horčík). Liek reguluje metabolizmus fosforu a vápnika, dopĺňa relatívny nedostatok stopových prvkov a vitamínu D3. Alfa D3-Teva (Alfacalcidol) obsahuje prekurzor aktívneho metabolitu D3 - kalcitriol. Ovplyvňuje obe časti procesu prestavby kostí (resorpcia a syntéza), zvyšuje mineralizáciu kostí a zvyšuje jej elasticitu stimuláciou syntézy proteínov kostnej matrice a kostných morfogenetických proteínov. Vápnik s vitamínom D3 obsahuje vápnik vo forme uhličitanu vápenatého a cholekalciferolu. Dennú dávku a trvanie kurzu stanoví lekár individuálne.

Nedostatok vápnika môže byť sprevádzaný znížením horčíka. Horčík je dôležitým prvkom, ktorý je prítomný vo všetkých telesných tkanivách a je potrebný pre normálne fungovanie buniek. Vitamín B6 (pyridoxín) zlepšuje vstrebávanie horčíka v zažívacom trakte. Z prípravkov horčíka sa môže odporučiť Magne B.6 alebo Magnerot. Ten obsahuje 500 mg dehydratátu orotátu horečnatého. Prítomnosť solí kyseliny orotovej zlepšuje vstrebávanie horčíka.

Neustála prestavba kostí je spôsobená procesom resorpcie a tvorby kosti. U detí a dospievajúcich by sa lieky v tejto skupine mali vyberať individuálne vzhľadom na základné ochorenie.

K antiresorpčným činidlám patria estrogény, kalcitoníny, bisfosfonáty. Androgény, anaboliká a rastový hormón stimulujú tvorbu kostí.

U chlapcov s hypogonadizmom sa na ochranu kostí a svalovej hmoty používajú predĺžené prípravky s obsahom testosterónu: enantát testosterónu, Sustanon, Omnadren. Odporúča sa začať užívať tieto lieky, keď je vek kostí 13 rokov. Liečivá sa podávajú každé 3 až 4 týždne. V prvom roku je dávka 50 mg, v druhom - 100 mg, v treťom - 200 mg. Na náhradu sú tieto lieky dostupné vo forme lepidiel..

U dievčat s hypogonadizmom sa substitučná terapia vykonáva pomocou estrogénových prípravkov, začínajúc od 13 do 14 rokov, keď je kostný vek 11 až 11,5 roka. Z týchto prípravkov sa etinylestradiol (Microfollin) odporúča v dávke 0,1 μg / kg telesnej hmotnosti denne počas prvých šiestich mesiacov, potom sa môže zvýšiť na 0,2–0,3 μg / kg telesnej hmotnosti za deň. Po rokoch liečby estrogénmi je možné prejsť na cyklickú substitučnú terapiu liekmi obsahujúcimi estrogén-progestogén: Divina, Trisequens a iné V posledných rokoch sa pri liečbe tohto ochorenia u dievčat s CST široko používa rekombinantný rastový hormón, ktorý urýchľuje rast a stimuluje tvorbu kostí. Počiatočná dávka je 0,05 mg / kg za deň. U pacientov starších ako 8 rokov sa liečba rastovým hormónom môže kombinovať s anabolickými steroidmi. Dávka oxandrolonu je 0,05 mg / kg za deň..

V ťažkých OP sa používajú kalcitoníny. Kalcitonín sa v tele syntetizuje v C bunkách štítnej žľazy, týmuse a prištítnych telieskach. Znižuje resorpciu kostí, podporuje prechod vápnika a fosfátov z krvi do kostného tkaniva, znižuje aktivitu osteoklastov, zvyšuje funkčnú aktivitu osteoblastov.

V lekárskej praxi sa používajú syntetické kalcitoníny, losos, ošípané kalcitoníny a ľudský kalcitonín. Kalcitonín z lososa má vyššiu biologickú aktivitu a dlhšie trvanie. Drogy sa používajú parenterálne a intranazálne (Veprena). Počas liečby je potrebné systematické monitorovanie hladín vápnika v krvi, hladín alkalickej fosfatázy a denného vylučovania hydroxyprolínu močom pred liečbou a každých 3-6 mesiacov počas liečby..

Bisfosfonáty sú skupinou liekov, ktoré zabraňujú úbytku kostnej hmoty. Patria sem liek xidifón, ktorého účinnou látkou je kyselina etidrónová. Zabraňuje uvoľňovaniu vápnika z kostí a patologickej kalcifikácii mäkkých tkanív. Xidiphon 20% znižuje možnosť tvorby nerozpustných zlúčenín vápnika s oxalátmi a fosfátmi, predpisuje sa 1 dezertná lyžička 2-3 krát denne.

literatúra

  1. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P., Zakharova I.N., Tupikina N.V. Osteoporóza u detí. Výukový program. M., 2002.
  2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných chorôb (manuálna). M.: "Medicine", 2002. 752 s.
  3. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Sexuálny vývoj detí: norma a patológia. M.: Color It Studio, 2002, 232 s..
  4. Osteoporóza. Diagnóza, prevencia a liečba: klinické odporúčania. ed. O. Lesnyak, L. Benevolenskaya, 2. vydanie. M.: „GEOTAR-Media“, 2010,272 s.
  5. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A., Bilezikian J. P. Glukokortikoidmi indukovaná osteoporóza: patofyziológia a liečba. Publikované online 14. júna 2007.
  6. Aktuálne problémy s osteoporózou / Ed. V.I. Struková. Tlačiareň "Rostra", 2009.342 s.
  7. Benson M., Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Detské ortopedie a zlomeniny. Pôvodne publikoval Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 s.
  8. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L.I. Diabetes u detí a dospievajúcich. M.: Universum Publishing, 2002, 391 s.
  9. Mosekilde L., Eriksen E. F., Charles P. Účinky hormónov štítnej žľazy na metabolizmus kostí a minerálov // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.
  10. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V.A. Somatotropná nedostatočnosť. M. " Index Print "1998, 312 s.
  11. Hogler W., Shaw N. Deficit rastového hormónu v detstve, hustota kostí, štruktúry a zlomeniny: Preskúmanie dôkazov // Klinický endokrinol. 2010; 72 (3): 281 - 289.
  12. Biller B. M., Sesmilo G., Baum H. B. a kol. Ukončenie podávania dlhodobého fyziologického rastového hormónu (GH): rozdielne účinky na hustotu kostí a zloženie tela u mužov s deficitom rastového hormónu u dospelých // Časopis klinickej endokrinológie a metabolizmu. 2000, 85, 970 - 976.
  13. Dedov I.I., Peterkova V.A., Volevodz N.N., Semicheva T.V. Shereshevsky-Turnerov syndróm (patogenéza, klinika, diagnostika, liečba). Metóda. odporúčania. M. "Pharmacia", 2002. 48 s.
  14. Breuil V., Euller-Ziegler L. Gonadálna dysgenéza a metabolizmus kostí // Spoločná kostná chrbtica. 2001, 68: 26–33.
  15. Ferlin A., Schipilliti M., Vinanzi C., Garolla A., Di Mambro A. a kol. Kostná masa u jedincov so syndrómom klinefelterov: Úloha hladín testosterónu a polymorfizmus génov CAG génu androgénneho receptora. MHR: Základná veda o reprod. Liek Vol. 16, 6. vydanie, s. 402-410.
  16. Nasybullina F.A., Vagapova G.R. Problematické problémy diagnostiky a liečby prolaktínom // Ošetrujúci lekár. 2013, č. 3, 23–27 s.
  17. Reinberg S. A. Radiodiagnostika chorôb kostí a kĺbov. 1964,1104 s.

V.V. Smirnov 1, doktor lekárskych vied, profesor
A. G. Zubovskaya

GBOU VPO RNIMU. N.I. Pirogová, ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Osteoporóza u detí rôzneho veku

Príčiny osteoporózy u detí

Lekári zdieľajú príčiny tejto závažnej patológie u detí a adolescentov s vrodenými a získanými. Klinický obraz, taktika liečby a prognóza ochorenia závisia od typu etiologických faktorov..

Vrodené zmeny kostí

Štrukturálne zmeny v kostre sa v maternici stále vyvíjajú. Faktory prispievajúce k rozvoju choroby:

  • chronická vnútromaternicová intoxikácia;
  • choroby matky pri narodení dieťaťa;
  • hypoxia plodu v akomkoľvek tehotenstve alebo pred pôrodom;
  • nedostatok vápnika v tele ženy;
  • placentárna nedostatočnosť.

Vrodená osteoporóza môže byť vyvolaná metabolickými poruchami, patologickým tehotenstvom, závažnými malformáciami plodu, endokrinnými poruchami, nedostatočnou liečbou liekmi počas tehotenstva.

Získaná forma choroby

Získaná nerovnováha kostnej denzity kostí u detí sa vyskytuje z rôznych dôvodov. Prvé štrukturálne zmeny v kostnom tkanive a kostre sa zvyčajne zisťujú vo veku šiestich rokov, keď sa dieťa stáva najaktívnejším a nezávislým.

Školáci vo veku siedmich rokov môžu vykazovať príznaky skoliózy - zakrivenie chrbtice so statickým postavením tela, nesprávne držanie tela počas tréningov. Ak sa zmeny kostí vyskytujú v ranom predškolskom veku, potom prvé prejavy môžu byť staré desať rokov. Hlavnými rizikovými faktormi pre vývoj získanej formy sú:

  • nedostatok vitamínu, najmä vitamín D, vápnik, horčík;
  • neadekvátne kŕmenie (nesprávne zavádzanie doplnkových potravín, výber upravenej dojčenskej výživy, záväzok k vegetariánstvu);
  • choroby tráviaceho traktu;
  • porušenie absorpcie a asimilácie vápnika akejkoľvek povahy;
  • zlyhanie obličiek;
  • hyperparatyroidizmus a iné patológie štítnej žľazy;
  • skoré krivice.

Zlé podmienky prostredia, ťažký akútny alebo chronický stres, psychoemocionálna labilita, mentálne poruchy, hypoxia mozgu môžu prispieť k narušeniu metabolizmu vápnika..

Dospievajúca osteoporóza

Osteoporóza u dospievajúcich je zvyčajne spojená s obdobím aktívnych hormonálnych zmien v tele. V období puberty vznikli podozrenia na štrukturálne zmeny v kostre. Dôvody rozvoja choroby u dieťaťa staršieho ako 10 rokov sa zvažujú:

  • predčasné fajčenie a závislosť od alkoholu vrátane koktailov s nízkym obsahom alkoholu, piva;
  • tuberkulóza vnútorných orgánov a systémov;
  • zhoršená absorpcia vápnika a vitamínu D;
  • nedostatok potravinovej disciplíny, porušenie stravy;
  • oslabujúce diéty, poruchy príjmu potravy (často trpia dievčatá vo veku 12 - 15 rokov);
  • choroby tráviaceho traktu;
  • dlhodobé lieky.

Ohrozené sú deti s komplikovanou anamnézou, ktoré majú vážne zdravotné problémy. V prípade poruchy funkcie obličiek a srdca, ako aj pri endokrinných a metabolických poruchách dochádza vždy k nerovnováhe elektrolytov, preto sa vápnik neabsorbuje do tela alebo neabsorbuje..

príznaky

Príznaky osteoporózy závisia od štádia priebehu a formy ochorenia. Dieťa s vrodenou osteoporózou nejasnej povahy môže mať pri chôdzi bolesti kostí. S pribúdajúcim vekom a dynamickým lekárskym pozorovaním sa často zisťujú kompresné zlomeniny stavcov ktoréhokoľvek miesta. Bežné príznaky všetkých foriem ochorenia sú:

  • bolesť kostí končatín, bokov, chrbta;
  • obmedzenie kĺbovej pohyblivosti, bolesti pri chôdzi, zmena polohy tela;
  • rozvoj skoliózy, ktorá je zrejmá najmä v školskom veku;
  • zastavenie alebo spomalenie rastu;
  • časté zlomeniny kostí, ktoré sa vyskytujú aj s malým účinkom traumatickej sily na kost.

Vo väčšine klinických prípadov osteoporóza nespôsobuje žiadne klinické príznaky, bolesť končatín a chrbta sa zvyčajne mylne prejavuje únavou po cvičení. Mnoho detí a rodičov si takéto príznaky jednoducho nevšimne..

diagnostika

Ochorenie sa zisťuje náhodne, keď sa u dieťaťa častejšie vyskytujú zlomeniny kostrových kostí rôznej lokalizácie s miernym poklesom, neopatrné pohyby, silné modriny. Klinický význam majú laboratórne testy krvi a moču, ako aj inštrumentálne metódy:

  • Röntgenové vyšetrenie. Na obrázku je horná vrstva kosti nedostatočná hustota. Existuje jasný prechod z jednej časti kosti anatomickej zóny do druhej.
  • denzitometria. Táto metóda umožňuje vyhodnotiť minerálnu hustotu kostí vykonávanú pomocou ultrazvuku alebo röntgenového žiarenia.

U novorodencov je diagnostika ťažká. Patológia sa musí rozlišovať podľa krivíc. Osteoporóza je oblasť výskumu v ortopédii a traumatológii. Pri komplikovanej klinickej anamnéze je potrebná odborná konzultácia o príslušnom lekárskom profile.

Liečba a prevencia komplikácií

Hlavným cieľom liečby detskej osteoporózy je zabrániť ďalšej strate kostného tkaniva a posilniť kostru. Komplexná liečba spočíva v užívaní vitamínu D, hormonálnych liekov, liekov na báze kalcitonínu a bisfosfonátov. Klinické odporúčania:

  • zvýšené hladiny vápnika a fosforu v tele;
  • korekcia stravy;
  • regulácia fyzickej aktivity;
  • predchádzanie zraneniam, zlomeninám;
  • zlepšenie metabolizmu tkanív.

Ak liečba u dospelých zahŕňa dlhodobé užívanie liekov, potom je u detí dôležité užívať vitamín D, vápnik, horčík a fosfor, ako aj fyzioterapiu..

S predĺženým priebehom choroby sa zvyšuje riziko zranení a zlomenín. Osteoporóza u dojčiat a starších detí vyžaduje primeranú liečbu, aby sa v budúcnosti zabránilo vážnym komplikáciám, deformácii kostí a hlbokému postihnutiu. Ak u dospievajúcich nie je diagnostikovaná detská osteoporóza, je pravdepodobnosť detekcie patológie do 30 - 35 rokov, ako aj počas tehotenstva u žien, vysoká..

predpoveď

Prognóza osteoporózy závisí od príčiny ochorenia a závažnosti poškodenia kostí. Prevencia osteoporózy sa uskutočňuje od raného detstva, najmä u jedincov s predispozíciou na ortopedické patológie. Ak sa nelieči, zvyšuje sa riziko pretrvávajúcich ireverzibilných deformácií kostrových kostí a skorej invalidity. Komplikácie tohto ochorenia sú spojené s poréznosťou kostí, krehkosťou, takže následky sú vždy vážne.

Pri liečbe choroby má veľký význam prevencia deformácií a kompresných zlomenín. Osteoporóza je závažné ochorenie kostí, ktoré si vyžaduje osobitnú pozornosť. S rozvojom patológie existuje riziko skoliózy pri stlačení vnútorných orgánov, osteochondróza v staršom veku, deformácia tkaniva a poškodenie iných tvrdých tkanív v dôsledku nedostatku vápnika. Včasná liečba a prevencia určujú kvalitu života pacienta a jeho ďalšie prognózy.

Prečo sa u detí môže vyvinúť osteoporóza

Až do veku 18 rokov 85% prípadov osteoporózy patrí do primárnej idiopatickej formy. To znamená, že dieťa nemá choroby, ktoré môžu ovplyvniť štruktúru kostného tkaniva, a mechanizmus rozvoja poklesu jeho hustoty ešte nebol stanovený..

Zvyšných 15% sú sekundárne, komorbidné typy choroby, to znamená, že sa vyskytujú na pozadí základného ochorenia, ktoré ničí kosti. Vo všeobecnosti nie je táto patológia u detí úplne študovaná, ale boli stanovené rizikové faktory pre rôzne formy:

  • Vrodená. V rodinách detí narodených s narušením tvorby kostného tkaniva sa vyskytujú zlomeniny z ľahkých zranení u rodičov a blízkych príbuzných. Vyšetrenie odhalilo pokles hustoty kostí u novorodencov. Existujú prípady toxických účinkov hormonálnej terapie na tehotnú ženu, nedostatočný príjem vápnika a fosforu s výživou, nedostatok vitamínov, najmä D, C, K.

U predčasne narodených detí je tvorba kostí znížená v dôsledku dlhodobej mechanickej ventilácie, zavádzania kortikosteroidných hormónov, diuretík, podvýživy..

Zdravá kosť vľavo a kosť s osteoporózou vpravo.

  • Prvý rok života. V popredí tohto veku sú problémy s absorpciou vápnika a vitamínov z potravy. Porušenie regulácie syntézy a deštrukcie kostí môže byť tiež spôsobené sedavým životným štýlom, nedostatočným vystavením čerstvého vzduchu a slnku..
  • Mladistvých. Diagnóza je stanovená s vývojom choroby do 18 rokov a neprítomnosti pozadia. To znamená, že tento proces je primárny a nezávisí od existujúcich patológií. Vonkajšie faktory (žijúce v nepriaznivých podmienkach) a následky chorôb, napríklad krivica v detstve, môžu ovplyvniť výskyt.
  • Po zlomenine. Poranenie môže byť prvým prejavom existujúcej osteoporózy alebo môže viesť k zníženiu hustoty minerálov v kostiach. V tomto prípade hrá rolu nútená imobilita detí, zvýšená spotreba vápnika a fosforu na tvorbu kostnej drene. Situácia sa zhoršuje s niekoľkými zlomeninami, ťažkými zraneniami.
  • Po hormonálnej terapii. Najbežnejšia forma sekundárnej osteoporózy u detí. Hormóny zo skupiny kortikosteroidov (hydrokortizón, prednizolón, dexametazón) sa predpisujú na ochorenia pľúc, autoimunitné a endokrinné patológie. Tieto lieky priamo ničia kosti a spomaľujú tvorbu kostí. Pri použití je znížená absorpcia vápnika a vitamínu D.

Komorbidná osteoporóza je samostatná možnosť, ktorá pokračuje na pozadí existujúcej choroby. Hormóny prištítnych teliesok a štítnej žľazy a nadobličiek majú maximálny vplyv na štruktúru kostného tkaniva. Sekundárna osteoporóza sa tiež vyskytuje pri ochoreniach obličiek a čriev. Medzi najbežnejšie choroby patria:

  • diabetes;
  • tyreotoxikóza - Bazedovova choroba, počiatočné štádium autoimunitnej tyroiditídy;
  • pyelonefritída, glomerulonefritída, polycystické ochorenie obličiek, urolitiáza, zlyhanie obličiek;
  • chronická hepatitída, hepatóza, mastné ochorenie pečene;
  • nešpecifická ulceratívna kolitída;
  • reumatoidná artritída;
  • Itsenko-Cushingova choroba a syndróm;
  • nadmerná funkcia prištítnych teliesok - primárna a sekundárna hyperparatyreóza;
  • znížená funkcia vaječníkov u dievčat a semenníkov u chlapcov, oneskorená puberta.
Difúzny toxický struma u detí

Zníženie hustoty kostí u pacientov ľubovoľného veku môže byť až do vážnej krehkosti kostí bez príznakov. Fraktúra kosti je vo väčšine prípadov prvým príznakom. Je však potrebné venovať pozornosť takýmto príznakom:

  • bolesť chrbta, nôh alebo ramien, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej námahe;
  • dieťa ťažko vydrží dlhšie sedieť alebo stáť;
  • zhoršené držanie tela - sklon, zvýšená deformácia v dolnej časti chrbta s výčnelkom brucha;
  • na bočných plochách hrudníka sa objavujú záhyby;
  • zakrpatený rast (častejšie s hormonálnymi poruchami);
  • zmena chôdze - stáva sa mletím, „kačica“.
Posturálne zakrivenie u dieťaťa

Najcharakteristickejšia je zlomenina kostí, ktorá sa náhle objavila počas nepríjemného pohybu alebo padala z výšky vlastnej výšky. Je sprevádzaná silným záchvatom bolesti, ktorý obmedzuje možnosť pohybu, najmä zlomeninou ruky alebo nohy. Poškodenie stavcov spôsobuje zvýšenie zaoblenia chrbta, neschopnosť úplne sa narovnať, bolestivosť pri zatáčaní a ohýbaní, bolesti pásov.

Diagnóza stavu dieťaťa:

  • vyšetrenie pediatrom, história;
  • prehľadová rádiografia;
  • CT skenovanie chrbtice;
  • denzitometria (dvojitá absorbancia);
  • kostná biopsia;
  • krvný test na aktivitu vápnika, vitamínu D, osteokalcínu, alkalickej fosfatázy;
  • deoxypyridinolín, vápnik a fosfáty v moči.
Výsledky počítačovej tomografie pre osteochondrózu

Pri primárnej juvenilnej osteoporóze komplikovanej zlomeninou sa vykonáva ortopedická korekcia - porovnanie fragmentov kosti, fixácia. Pacientom sú uvedené prípravky na posilnenie kostného tkaniva:

  • vápnik v kombinácii s vitamínom D - vápnik D3 nycomed, kalcemín, (od 12 rokov), multivitamíny Vitrum pre deti, abeceda, deti Supradin;
  • Miacalcic;
  • hormonálne lieky - Somatín, Sizen, Retabolil (podľa prísnych indikácií);
  • Osteogenon (zabraňuje deštrukcii a pomáha vytvárať nové kostné tkanivo) sa predpisuje po 12 rokoch.
  • lieky proti bolesti - ibuprofén, indometacín;
  • svalové relaxanciá (so zvýšeným svalovým kŕčom) - Sirdalud.

Preventívne opatrenia zahŕňajú stravu. Je dôležité, aby v potrave bolo dostatočné množstvo mlieka, tvarohu, kyslých nápojov a syra. Deti potrebujú príjem vitamínov zo skupiny B, ako aj horčíka, fosforu, kyseliny askorbovej, D, A, E. Na zvýšenie hustoty kostí v potrave by mali byť prítomné:

  • varené alebo dusené morské ryby;
  • vajcia, morské plody, kuracie a morčacie mäso;
  • čerstvé ovocie, zelenina a bobule;
  • orechy
  • zeleň.

Pre tvorbu kostného tkaniva má veľký význam fyzická aktivita a chôdza na čerstvom vzduchu. Po zlomeninách sa deťom pridelí špeciálny gymnastický komplex, ktorý nedovolí nadmerné zaťaženie a výskyt bolesti. V období regenerácie sa odporúča nosiť korzety (ortéza) a korektory postoja, plávanie, masáže a fyzioterapia..

Prečítajte si viac v našom článku o osteoporóze u detí.

Príčiny osteoporózy u detí

Až do veku 18 rokov 85% prípadov osteoporózy patrí do primárnej idiopatickej formy. To znamená, že dieťa nemá žiadne choroby, ktoré môžu ovplyvniť štruktúru kostného tkaniva, a mechanizmus rozvoja poklesu jeho hustoty ešte nebol stanovený. Zvyšných 15% sú sekundárne, komorbidné typy choroby, to znamená, že sa vyskytujú na pozadí základného ochorenia, ktoré ničí kosti..

Vo všeobecnosti nie je táto patológia u detí úplne pochopená, ale boli stanovené rizikové faktory pre rôzne formy..

vrodený

V rodinách detí narodených s narušením tvorby kostného tkaniva sa vyskytujú zlomeniny z ľahkých zranení u rodičov a blízkych príbuzných. Vyšetrenie odhalilo pokles hustoty kostí u novorodencov. Preto je pravdepodobné, že existuje osteoporóza.

Existujú prípady toxických účinkov hormonálnej terapie na tehotnú ženu, nedostatočný príjem vápnika a fosforu s výživou, nedostatok vitamínov, najmä D, C, K. U predčasne narodeného dieťaťa je tvorba kostí znížená v dôsledku dlhodobej ventilácie, podávania kortikosteroidných hormónov, diuretík, nedostatočné Zdroj.

A tu je viac o testoch na osteoporózu.

Prvý rok života

V popredí tohto veku sú problémy s absorpciou vápnika a vitamínov z potravy. Porušenie regulácie syntézy a deštrukcie kostí môže byť tiež spôsobené sedavým životným štýlom, nedostatočným vystavením čerstvého vzduchu a slnku..

mladistvý

Diagnóza juvenilnej osteoporózy sa zisťuje s vývojom choroby do 18 rokov a neprítomnosti pozadia. To znamená, že tento proces je primárny a nezávisí od existujúcich patológií. Medzi rizikové faktory patria:

  • žijúci v oblastiach so znečistením životného prostredia (žiarenie, priemyselné podniky, dusičnany vo vode a potravinách);
  • dysfunkčné rodiny - podvýživa, pasívne fajčenie;
  • kritické obdobia aktívneho rastu kostry - 5 až 7 rokov a 14 až 16 rokov;
  • rodinná náchylnosť na zlomeniny;
  • znížená telesná hmotnosť pri narodení;
  • zlé návyky u dospievajúcich (fajčenie, alkohol, káva, energia, sladké sódy);
  • sedavý spôsob života alebo nadmerná fyzická aktivita;
  • následky krivice utrpenej v detstve.

Po zlomenine

Zlomenina kostí môže byť prvým prejavom existujúcej osteoporózy alebo môže viesť k zníženiu hustoty minerálov v kostiach. V tomto prípade hrá rolu nútená imobilita detí, zvýšená spotreba vápnika a fosforu na tvorbu kostnej drene. Situácia sa zhoršuje s niekoľkými zlomeninami, ťažkými zraneniami.

Po hormonálnej terapii

Najbežnejšia forma sekundárnej osteoporózy u detí. Hormóny zo skupiny kortikosteroidov (hydrokortizón, prednizolón, dexametazón) sa predpisujú na ochorenia pľúc, autoimunitné, endokrinné patológie.

Tieto lieky priamo ničia kosti a spomaľujú tvorbu kostí. Pri ich používaní je narušená absorpcia vápnika a vitamínu D. Riziko patologických zlomenín sa zvyšuje pri vysokých dávkach a pri dlhom cykle liečby..

komorbidnou

Hormóny prištítnych teliesok a štítnej žľazy a nadobličiek majú maximálny vplyv na štruktúru kostného tkaniva. Sekundárna osteoporóza sa tiež vyskytuje pri ochoreniach obličiek a čriev. Medzi najčastejšie choroby, ktoré sa vyskytujú u detí s komorbidným (kĺbovým) poklesom hustoty kostí, patria:

  • diabetes;
  • tyreotoxikóza - Bazedovova choroba, počiatočné štádium autoimunitnej tyroiditídy;
  • pyelonefritída, glomerulonefritída, polycystické ochorenie obličiek, urolitiáza, zlyhanie obličiek;
  • chronická hepatitída, hepatóza, mastné ochorenie pečene;
  • nešpecifická ulceratívna kolitída;
  • reumatoidná artritída;
  • Itsenko-Cushingova choroba a syndróm;
  • nadmerná funkcia prištítnych teliesok - primárna a sekundárna hyperparatyreóza;
  • znížená funkcia vaječníkov u dievčat a semenníkov u chlapcov, oneskorená puberta.

Príznaky osteoporózy u detí

Zníženie hustoty kostí u pacientov ľubovoľného veku môže byť až do vážnej krehkosti kostí bez príznakov. Fraktúra kosti je vo väčšine prípadov prvým príznakom. Je však potrebné venovať pozornosť takýmto príznakom:

  • bolesť chrbta, nôh alebo ramien, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej námahe;
  • dieťa ťažko vydrží dlhšie sedieť alebo stáť;
  • zhoršené držanie tela - sklon, zvýšená deformácia v dolnej časti chrbta s výčnelkom brucha;
  • na bočných plochách hrudníka sa objavujú záhyby;
  • zakrpatený rast (častejšie s hormonálnymi poruchami);
  • zmena chôdze - stáva sa mletím, „kačica“.

Najcharakteristickejšia je zlomenina kostí, ktorá sa náhle objavila počas nepríjemného pohybu alebo padala z výšky vlastnej výšky. Je sprevádzaná silným záchvatom bolesti, ktorý obmedzuje možnosť pohybu, najmä zlomeninou ruky alebo nohy. Poškodenie stavcov spôsobuje zvýšenie zaoblenia chrbta, neschopnosť úplne sa narovnať, bolestivosť pri zatáčaní a ohýbaní, bolesti pásov.

diagnostika

V prvej fáze vyšetrenia dieťaťa pediatr zistí prítomnosť sťažností, históriu ich výskytu, vyšetrí chrbticu a končatiny. Ak existuje podozrenie na osteoporózu alebo pravdepodobnú zlomeninu, predpíše sa ďalšia diagnostika:

  • prieskumná rádiografia - zníženie hustoty kostí (fokálne alebo rozsiahle riedenie), rozšírenie kanála kostnej drene. Všetky tieto príznaky sú neskoro, pretože sa môžu prejaviť stratou 25% kostnej hmoty;
  • CT chrbtice - stopy kompresných zlomenín alebo čerstvých zlomenín;
  • denzitometria (dvojitá absorbancia) - skúma stupeň absorpcie röntgenového žiarenia pri prechode kosťami. Umožňuje detekciu osteoporózy so stratou 2% kostného tkaniva;
  • kostná biopsia - je predpísaná, ak nie je možné stanoviť diagnózu pomocou iných metód;
  • krvný test na aktivitu vápnika, vitamínu D, osteokalcínu, alkalickej fosfatázy;
  • deoxypyridinolín, vápnik a fosfáty v moči.

Pozrite sa na video o denzitometrii:

Liečba osteoporózy u detí

Pri primárnej juvenilnej osteoporóze komplikovanej zlomeninou sa vykonáva ortopedická korekcia - porovnanie fragmentov kosti, fixácia. Pacientom sú uvedené prípravky na posilnenie kostného tkaniva:

  • vápnik v kombinácii s vitamínom D - vápnik D3 nycomed, kalcemín, (od 12 rokov), multivitamíny Vitrum pre deti, abeceda, deti Supradin;
  • Miacalcic;
  • hormonálne lieky - Somatín, Sizen, Retabolil (podľa prísnych indikácií);
  • Osteogenon (zabraňuje deštrukcii a pomáha vytvárať nové kostné tkanivo) je predpísaný po 12 rokoch.
  • lieky proti bolesti - ibuprofén, indometacín;
  • svalové relaxanciá (so zvýšeným svalovým kŕčom) - Sirdalud.

Profylaxia deštrukcie kostí

Je dokázané, že väčšina kostného tkaniva sa tvorí v dospievaní. Preto je dôležité, aby v potrave bolo dostatočné množstvo mlieka, tvarohu, kyslých nápojov a syra. Deti potrebujú príjem vitamínov zo skupiny B, ako aj horčíka, fosforu, kyseliny askorbovej, D, A, E. Na zvýšenie hustoty kostí v potrave by mali byť prítomné:

  • varené alebo dusené morské ryby;
  • vajcia, morské plody, kuracie a morčacie mäso;
  • čerstvé ovocie, zelenina a bobule;
  • orechy
  • zeleň.

Pre tvorbu kostného tkaniva má veľký význam fyzická aktivita a chôdza na čerstvom vzduchu. Po zlomeninách sa deťom pridelí špeciálny gymnastický komplex, ktorý nedovolí nadmerný stres a objavenie sa bolesti.

Korzet na korekciu držania tela

V období regenerácie sa odporúča nosiť korzety (ortéza) a korektory postoja, plávanie, masáže a fyzioterapia..

Osteoporóza u detí je primárna, idiopatická. Vyskytuje sa bez prítomnosti iných chorôb pozadia, ktoré ovplyvňujú hustotu kostí. Rizikové faktory sú spojené s genetickými poruchami, patológiami vývoja plodu. Deštrukcia kostného tkaniva začína použitím kortikosteroidných hormónov, dysfunkciou endokrinného systému, tráviaceho ústrojenstva, obličiek, pečene, pľúc.

A tu je viac o osteoporóze u mužov.

Symptómy sú nešpecifické, často prvým prejavom je zlomenina kostí končatín alebo stavcov. Na diagnostiku sa vykonávajú röntgenové snímky, denzitometria, krvné testy a testy na moč. Liečba je zameraná na korekciu zlomeniny a posilnenie kostného tkaniva. Je dôležité zabezpečiť príjem minerálov a vitamínov, bielkovín spolu s jedlom. Mierna, zobrazená fyzická aktivita.

Soporóza rúk sa vyvíja hlavne u žien. Podľa typu je difúzna, lokálna, periartikulárna, epifyzálna. Najprv je ťažké si všimnúť príznaky, od ktorých sa začína liečba u už aktívne progredujúcej choroby.

U detí a mladých ľudí môžu byť vrodené príčiny osteoporózy a môžu sa vyskytnúť u žien a mužov. Napríklad príčiny miechových kostí u dospievajúcich môžu zahŕňať určité lieky..

Osteoporóza sa vyznačuje deštrukciou kostí. Jeho počiatočné štádiá môžu byť pacientom bez povšimnutia. Časom sa však príznaky zvyšujú, častejšie sa vyskytujú zlomeniny. Aké sú príznaky osteoporózy??

Hoci osteoporóza u mužov je necharakteristickým ochorením, stále častejšie sa zaznamenáva u mladých a starých ľudí. Dôvody jeho vývoja sú v životnom štýle, výžive, užívaní drog. Príznaky a vlastnosti kurzu v rôznom veku sú podobné. Diagnostika zahŕňa krvné a kostné testy. Liečba a prevencia je strava a fyzická aktivita, prípravky s vitamínom D.

V počiatočnom štádiu vykonajte krvný test na osteoporózu. Bude komplexný a zahŕňa také ukazovatele a typy: všeobecné, vápnikové, biochemické. Ženy môžu mať počas tehotenstva abnormality.

Prečítajte Si O Druhy Kýl

Bedrová chrbtica je najčastejšie sa vyskytujúcim (80%) medzi populačným typom lokalizácie medzistavcových kýly.
odrodyPupočné prietrže u dospelých možno rozdeliť na 2 typy.(zadarmo). S opraviteľnými pupočníkovými prietržami obsah výčnelku ľahko zmizne v pobrušnici, len čo pacient zaujme horizontálnu polohu.
Medzistavcová kýla bedrovej chrbtice sa zriedka diagnostikuje u ľudí, ktorí vedú aktívny životný štýl, správne jedia a nemajú zlé návyky. Ochorenie tiež zriedkavo zasahuje do tela dieťaťa, pretože je to dôsledok starnutia svalov, kĺbov alebo fyzickej nečinnosti.